Neurophysiologische Basisdiagnostik: Indikation und Befunderhebung

Neurophysiologische Basisdiagnostik in der Kinder-
und Jugendpsychiatrie

Ingo Spitczok von Brisinski

Einleitung

Physiologie ist die "Wissenschaft von den Grundlagen des allgemeinen Lebensgeschehens, besonders von den normalen Lebensvorgängen und Funktionen des menschlichen Organismus. (Duden Fremwörterbuch 1974)" Pschyrembels Klinisches Wörterbuch (1977) bezeichnet sie als "die Lehre von den normalen Lebensvorgängen", physiologisch heiße "normal, der Gesundheit entsprechend." Wenn auch in diesen Definitionen keine Einschränkungen hinsichtlich der Betrachtungsqualität explizit enthalten sind, hat sich doch im Bereich der Medizin dieser Begriff (analog dem Begriff der Biologie, vgl. Ulrich 1997a) eher für physikalisch-chemische Perspektiven etabliert, weniger für psychologische oder soziologische. Außerdem richtet sich das Interesse auf medizinischem Gebiet traditionell schwerpunktmäßig nicht auf "normale" Lebensvorgänge, sondern auf "abweichende", wofür der Begriff "Pathophysiologie" geprägt wurde.

Neurophysiologie ist die "Physiologie des Nervensystems", neurophysiologisch "die Neurophysiologie betreffend, zu ihr gehörend" (Duden Fremwörterbuch 1974). Im medizinischen Bereich liegt der Schwerpunkt der Neurophysiologie auf chemisch-physikalischer Diagnostik des (zentralen und peripheren) Nervensystems unter besonderer Berücksichtigung pathologischer Phänomene.  

Was ist neurophysiologische Diagnostik?

Eine Diagnose ist eine "unterscheidende Beurteilung, Erkenntnis", Diagnostik die "Fähigkeit und Lehre, Krankheiten zu erkennen" (Duden Fremwörterbuch, 1974). Im klinischen Bereich verstehen wir unter Diagnostik vor allem die Durchführung von Untersuchungen. Welche Untersuchungen zählen zur neurophysiologischen Diagnostik?

Auf den Jahrestagungen der Deutschen Gesellschaft für klinische Neurophysiologie (früher Deutsche EEG-Gesellschaft) werden u. a. Ergebnisse folgender Untersuchsverfahren vorgestellt:  

Elektroenzephalographie (EEG)
Evozierte (EP) bzw. ereigniskorrelierte Potentiale (EKP)
Polysomnographie
Neuroradiologie: fMRT, PET, SPECT, etc.
Nervenleitgeschwindigkeit (NLG)
Elektromyographie (EMG)
Elektronystagmographie (ENG)
Elektrocorticographie (ECoG)
Magnetenzephalographie (MEG)

Darüberhinaus gibt es eine große Anzahl weiterer neurophysiologischer Methoden, die hier aber unberücksichtigt bleiben müssen.

Was ist Basisdiagnostik?

Basis ist die "Grundlage, auf der man aufbauen, auf die man sich stützen kann; Ausgangspunkt" (Duden Fremwörterbuch 1974). Im Zusammenhang mit klinischen Fragestellungen kann der Begriff "Basisdiagnostik" auf mindestens zweifache Art verstanden werden:

  • Typ 1: Untersuchungsverfahren, das bei jedem Patienten grundsätzlich durchgeführt wird
  • Typ 2: Untersuchungsverfahren, das bei einer bestimmten Fragestellung zunächst durchgeführt wird, bevor möglicherweise weitere Untersuchungsverfahren in die Wege geleitet werden

Was ist kinder- und jugendpsychiatrische neurophysiologische Basisdiagnostik?

In vielen kinder- und jugendpsychiatrischen Kliniken wird bei jedem stationären Patienten ein Ruhe-EEG durchgeführt als Routine im Sinne einer Basisdiagnostik Typ 1. Passen klinische Arbeitshypothese und EEG-Befund nicht zusammen oder hat die Routine–Ableitung nicht genügend zur Modifizierung der klinischen Arbeitshypothese beitragen können, wird gegebenenfalls das Ruhe-EEG wiederholt, jetzt aber im Sinne einer Basisdiagnostik Typ 2. Auch EEG-Ableitungen unter Verwendung erweiterter Provokationmethoden wie z. B. Schlafentzug können noch einer Basisdiagnostik Typ 2 zugeordnet werden. Langzeit-(24-Stunden)-EEG bzw. Telemetrie, Ganznacht–Schlafableitung (Polysomnographie) und (Video–)Doppelbild–Aufzeichnungen sind spezielle Techniken und kommen in der Regel nur in spezialisierten Labors zur Anwendung. Sie sind daher meines Erachtens (und damit in Übereinstimmung mit Binnie und Boyd 1994) nicht kinder- und jugendpsychiatrischer Basisdiagnostik zuzuordnen. Alle drei Verfahren dienen im Wesentlichen der weiteren Abklärung anfallsverdächtiger Zustände, aber auch zur ergänzenden Differentialdiagnostik von Schlafstörungen.

Einige kinder- und jugendpsychiatrische Kliniken, aber auch einige niedergelassene kinder- und Jugendpsychiater veranlassen nicht grundsätzlich bei jedem ihrer Patienten ein Routine-EEG, sondern beschränken sich auf neurophysiologische Basisdiagnostik Typ 2, d. h. indikationsabhängig.

EEG

Insgesamt ist meines Erachtens derzeit vor allem das EEG in seinen verschiedenen Varianten als Methode kinder- und jugendpsychiatrischer neurophysiologischer Basisdiagnostik zu verstehen. Dabei sieht Ulrich (1994, S. 32ff.) das EEG in Abgrenzung zur konventionellen Neurophysiologie der meisten anderen neurophysiologischen Untersuchungsmethoden als primär morphologische Disziplin zur (subjektiv) visuellen Beurteilung kortikaler Massenaktivität und nicht zur objektivierenden Messung umschriebener zerebraler postsynaptischer Potentiale, etc.. Grundlagen zu Entstehung, Methodik und neurologischer Befundung können hier nicht umfassend erläutert werden, es steht jedoch eine Fülle von Publikationen zu diesen Themen (z. B. Niedermeyer und Lopes da Silva 1993, Zschocke 1995) zur Verfügung.

Verschiedene Variablen des EEGs ebenso wie mehrkanalig aufgezeichneter evozierter bzw. ereigniskorrelierter Potentiale können durch Umsetzung in Farben oder Muster als Landkarten des Gehirns, sogenannte Brain maps, dargestellt werden. Mag auch in der Forschung derartiges Mapping für die Visualisierung komplexer Statistikdaten unterstützend sein, beschränken sich die Vorteile dieser Methode für die tägliche Patientenversorgung bisher noch weitgehend auf die Produktion bunter Bilder.

Ganz anders dagegen das computerisierte, papierlose EEG zur herkömmlichen visuellen Analyse: durch die Möglichkeit, im Nachhinein jeden Zeitpunkt der Ableitung in jeder gewünschten Elektrodenverschaltung betrachten zu können, sowie durch die über Jahre gleichbleibende Qualität der Darstellung im Gegensatz zur verblassenden EEG-Kurve aus dem Papier-Archiv, ergeben sich für das papierlose EEG handfeste Vorteile gegenüber dem Papier-EEG auch in der täglichen Praxis.
 

Evozierte Potentiale und ereigniskorrelierte Potentiale

Binnie und Boyd (1994) zählen auch evozierte (EP) und ereigniskorrelierte (EKP) Potentiale zu den klinischen neurophysiologischen Standardtechnologien im Kindesalter. Bei diesen Potentialen handelt es sich um durch äußere Reize angeregte (evocare: lateinisch "hervorrufen") EEG-Signale.

Man unterscheidet visuell evozierte Potentiale (VEP), akustisch evozierte Potential (AEP), somatosensorisch evozierte Potentiale (SEP), motorisch evozierte Potentiale (MEP). Die frühen evozierten Potentiale sind Ausdruck basaler Wahrnehmungsverarbeitung, treten früh nach dem Reiz auf.

Potentiale, die durch unterschiedliche, vom Probanden kognitiv zu bewertende Reize entstehen, nennt man ereigniskorrelierte Potentiale (EKP bzw. Englisch: ERP=event related potentials), da die unterschiedlichen Reize unterschiedlich oft dargeboten werden (häufige und seltene Ereignisse). Sie sind Ausdruck höherer kognitiver Verarbeitungsebenen und treten deshalb später (etwa 100–1000 ms nach dem Reiz) auf als die einfachen evozierten Potentiale.

EP bzw. EKP sind also eine Art Belastungs-EEG, allerdings erfolgen Betrachtung und Bewertung erst nach einer speziellen Datenverarbeitung, dem sogenannten Averaging: die Reize werden mehrfach wiederholt und die jeweils dem Reiz unmittelbar folgenden EEG-Abschnitte werden gesammelt und summiert bzw. gemittelt. Dadurch addieren sich Potentiale, die nach dem Reiz jeweils konstant hinsichtlich Zeit und Polarität auftreten, also mit dem Reiz in konstanter Beziehung stehen. Alle zufällig, nicht mit dem Reiz zusammenhängenden Reize mitteln sich dagegen weg, da sie mal positiv und mal negativ sind. Das Ergebnis sieht demnach völlig anders aus als ein Routine-EEG und wird auch anders befundet: im Kurvenverlauf werden (positive oder negative) Gipfel (Peaks) identifiziert und nach Vorhandensein, Zeitabstand zum Reiz (Latenz), Amplitude und (bei mehrkanaliger Ableitung) topographischer Verteilung beurteilt. Da die Merkmalsausprägungen einerseits von zahlreichen Variablen (u. a. Gerät, Räumlichkeiten, Reizbeschaffenheit, etc.) abhängen, andererseits zumindest die Bewertung von Latenz und Amplitude sich an Normgrenzen (in der Regel Mittelwert +/– 2,5fache Standardabweichung) orientiert, wird immer wieder gefordert, dass jedes Labor seine eigenen Normwerte anhand einer Normstichprobe aus 'Gesunden' erstellt. Dieses Vorgehen muss allerdings (zumindest für den kinder- und jugendpsychiatrischen Bereich) methodisch hinterfragt werden, denn je nach Potentialart besteht eine beträchtliche interpersonelle Variabilität, so dass der Bereich von +/– 2,5 Standardabweichungen einen derart weiten Bereich überstreicht, dass eine Überschreitung dieser Grenzen in der Praxis im Einzelfall selten vorkommt. Außerdem sind die Merkmalsausprägungen im Kindesalter oft nicht normalverteilt (Rothenberger 1987).
  

EKP

Das größte Problem im kinder- und jugendpsychiatrischen Bereich ist jedoch die Frage der Norm– bzw. Vergleichsstichprobe (Spitczok von Brisinski et al. 1994): oft liegen kombinierte Störungen vor, z. B. eine Aufmerksamkeitsstörung auf der ersten Achse des MAS in Verbindung mit Teilleistungsstörungen auf der zweiten Achse des MAS. Soll nun die Aufmerksamkeit mittels ereigniskorrelierter Potentiale beurteilt werden, sind bei einer Sprachentwicklungsstörung falsch positive Befunde bei Reizung durch akustische Stimuli zu erwarten (die Vergleichstichprobe müßte sich also aus Sprachgestörten ohne Aufmerksamkeitsstörung zusammensetzen). Bei Vorliegen einer visuellen Wahrnehmungsstörung ist mit falsch positiven Befunden bei Reizung mit visuellen Stimuli zu rechnen (die Vergleichstichprobe müßte sich also aus Probanden mit visueller Wahrnehmungsstörung ohne Aufmerksamkeitsstörung zusammensetzen). Dabei sind so wichtige einflußnehmende Faktoren wie Kooperation, Altersabhängigkeit, allgemeines Intelligenzniveau (Achse III MAS), organische Störungen im engeren Sinne (Achse IV MAS) und soziale Faktoren (Achse V und VI MAS) noch gar nicht berücksichtigt.

Höhere intracerebrale Verarbeitungsebenen können daher nach wie vor im Einzelfall am besten anamnestisch, klinisch und testpsychologisch beurteilt werden. Meines Erachtens ist z. B. dringend davon abzuraten, in der klinischen Praxis eine zentrale Hörstörung oder auditive Wahrnehmungs–, Merk– und Differenzierungsschwäche mittels evozierter bzw. ereigniskorrelierter Potentiale beurteilen zu wollen (wie dies z. B. Baschek und Steinert 1997 vorschlugen). Dies läßt sich nur mittels Kombination von kinderpsychiatrischer, ohrenärztlicher, logopädischer und testpsychologischer Untersuchung mit ausreichender Präzision vornehmen.

Späte evozierte Potentiale bzw. ereigniskorrelierte Potentiale stehen zwar zur Zeit im Mittelpunkt der kinderpsychiatrischen neurophysiologischen Forschung, die Bedeutung für die Basisdiagnostik der alltäglichen kinderpsychiatrische Praxis muss meines Erachtens zur Zeit aber noch zurückhaltend beurteilt werden.

FAEP

Etwas anders stellt sich die Situation hinsichtlich der frühen evozierten Potentiale dar: insbesondere frühe akustisch evozierte Potentiale (FAEP oder BERA=brainstem electric response audiometry oder BEAP=brainstem auditory evoked potentials) bis 10 ms nach dem Reiz sind viel weniger von den meisten o. g. Bedingungen abhängig und können sogar im Schlaf bzw. unter Sedierung zufriedenstellend abgeleitet und beurteilt werden. Sie haben daher einen Platz gefunden in der ohrenärztlichen und neurologischen Ausschlußdiagnostik (insbesondere bei Verdacht auf Encephalomyelitis disseminata sowie bei Kleinhirnbrückenwinkeltumoren und Hirnstammgliomen) basaler Störungen im Bereich der peripheren Abschnitte des auditiven Systems und des Hirnstamms. Allerdings muss beachtet werden, dass es auch vorkommen kann, dass keine FAEP auslösbar sind, obwohl mit konventioneller Audiometrie deutlich eine Hörfähigkeit nachweisbar ist (Rothenberger 1987). Desweiteren können bei Kindern FAEP durch toxisch–metabolische Störungen oder neurodegenerative Erkrankungen beeinflußt werden.

VEP

VEP (80–200 ms nach dem Reiz) sind am aussagekräftigsten bei Reizung durch ein wechselndes Schachbrettmuster, erfordern dann aber Mitarbeit durch den Patienten. Gegebenenfalls muss daher auf Blitz–evozierte Potentiale zurückgegriffen werden. VEP haben sich in der augenärztlichen und in der neurologischen Basisdiagnostik (insbesondere bei Verdacht auf Encephalomyelitis disseminata) etabliert. Aus kinder- und jugendpsychiatrischer Sicht sind vor allem Ausschluß einer kortikalen Blindheit oder einer organischen Affektion im Bereich des visuellen Systems von Interesse.

Dennoch dürfen auch die Erwartungen an die Methode der VEP nicht zu hoch gesteckt werden (Rothenberger 1987), da auch bei kortikaler Blindheit u. U. VEP erhalten sind.

SEP

SEP zur Überprüfung somatosensorischer Afferenzen werden durch elektrische Reizung hervorgerufen. Dadurch können sich bei Kindern Schwierigkeiten in der Kooperation ergeben, weswegen u. U. eine Untersuchung im Schlaf erfolgt. Vigilanzänderungen und motorische Unruhe können das Ergebnis beeinflussen. Desweiteren sind Reifungseffekte oft schwer von pathologischen Veränderungen zu trennen (Rothenberger 1987). Der Einsatzschwerpunkt liegt im Ausschluß neurologischer Störungen (z. B. bei Verdacht auf Encephalomyelitis disseminata).

MEP

MEP sind quasi das Gegenstück zu den SEP: sie entstehen mittels transcranieller Kortexreizung durch Magnetfelder. Die Ableitung erfolgt mittels Oberflächenelektroden über peripheren Muskeln. Dieses Verfahren wird erst seit etwa 10 Jahren angewandt und ist noch nicht zur Basisdiagnostik zu zählen.

Weitere Details zu Entstehung, Methodik und neurologischer Befundung von EP und EKP können hier nicht umfassend erläutert werden, es steht jedoch eine Fülle von Publikationen zu diesen Themen (z. B. Stöhr et al. 1996) zur Verfügung.

Weitere Verfahren

Hinsichtlich der oben erwähnten Neuroradiologie sind meines Erachtens unter dem Begriff "Physiologie" nicht die statischen (anatomischen) Verfahren wie CT oder MRT bzw. NMR anzusiedeln, deren Veranlassung in der kinder- und jugendpsychiatrischen Praxis ja durchaus hin und wieder indiziert ist. Vielmehr lassen sich unter dem Begriff "Neurophysiologie" eher dynamische Verfahren wie fMRT, PET, etc. subsummieren, die aber wiederum allesamt bisher nicht als Basisdiagnostik angesehen werden können.

Die ECoG mittels Subdural– und Tiefenelektroden dient zur präzisen Ermittlung primär epileptogener Areale, vor allem zur Vorbereitung epilepsiechirurgischer Eingriffe. Sie ist daher spezialisierten Zentren vorbehalten und zählt nicht zur Basisdiagnostik.

Bei der MEG handelt sich ein noch relativ junges Verfahren, bei dem magnetische Felder über der Kopfhaut gemessen werden. Gehirn, Dura, Schädel und Kopfhaut beeinflussen deutlich die elektrischen Felder, sind jedoch für magnetische Felder durchlässig, so dass die Hoffnung besteht, intracerebrale fokale Veränderungen mit dem MEG präziser erfassen zu können als mit dem EEG. Dieses Verfahren ist jedoch sehr aufwendig, spezialisierten Labors vorbehalten und bisher eher forschungs- als praxisrelevant.

Die übrigen o. g. Verfahren stellen kaum Methoden einer kinder- und jugendpsychiatrischen Basisdiagnostik dar, sondern dienen vorwiegend der Beantwortung neurologischer, ophthalmologischer oder HNO-ärztlicher Fragestellungen. Einige dieser Verfahren sind jedoch wichtig zur gebietsübergreifenden Differentialdiagnostik und sollen daher zumindest kurz erläutert werden.

EMG und NLG

Bei der EMG werden Aktionspotentiale quergestreifter Muskeln, die als Ausdruck der Erregung von Muskelfasern entstehen, abgeleitet, beobachtet und registriert.Dazu werden Nadelelektroden in den Muskel eingestochen. Man beachtet Einstichaktivität, Spontanaktivität des ruhenden Muskels, auf die Rekrutierung der motorischen Einheiten während Willkürkontraktion verschiedener Stärke und auf Form, Größe und dauer von Einzelpotentialen.

Die motorische NLG wird durch Ableitung der Summenpotentiale zwischen zwei Reizpunkten am Nerven mittels Hautelektroden vom ganzen Muskel (Bauch gegen Sehne) gemessen: durch Verhältnisbildung zwischen der Entfernung zwischen den Elektroden und der Zeit zwischen Reizauftreten und Auftreten des Potentials an der zweiten Elektrode kann die Geschwindigkeit in m/s berechnet und mit Normwerten verglichen werden. Beachtung finden dabei Amplitude, Dauer und Form der Summenpotentiale zum Ausschluß von umschriebenen oder diffusen Leitungsblocks. Die sensible NLG wird mit Hilfe von Nervenaktionspotentialen bestimmt. Die elektrischen Reize werden an den sensiblen Nerven oder sensiblen Endästen gemischter Nerven appliziert.

Indikation für EMG und NLG: unklare motorische und/oder sensible Reiz- oder Ausfallerscheinungen und Muskelatrophien, u. a. Differentialdiagnose zu Konversionsstörungen.

ENG bzw. EOG (Elektrookulographie)

Die elektrophysiologische Beurteilung des Nystagmus = hat sich vor allem in der neurologischen, augenärztlichen und HNO-ärztlichen Diagnostik etabliert, u. a. zur Differentialdiagnostik des Schwindels, bei Gleichgewichtsstörungen, als ergänzendes Verfahren bei fraglicher Encephalomyelitis disseminata und zur Untersuchung von Sehstörungen.   

Hypothesengenerierung und Hypothesenüberprüfung

Wird ein Untersuchungsverfahren grundsätzlich bei jedem Patienten durchgeführt, dient dies in der Regel dem Zweck der Hypothesengenerierung. Beispiel: aus der allgemeinen Anamnese werden vom Untersucher Auffälligkeiten extrahiert, aufgrund derer Hypothesen gebildet werden, z. B. Verdacht auf eine Zwangsstörung. Aufgrund dieser Hypothese werden spezielle Fragen gestellt, die dazu dienen sollen, die Verdachtsdiagnose zu erhärten oder Alternativhypothesen bzw. Differentialdiagnosen zu generieren und gegebenenfalls diese durch weitere spezielle Fragen zu überprüfen.

Am Ende der Anamnesenerhebung wird in der Regel eine Arbeitshypothese stehen, die mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit paßt. Nach Popper (1995) kann eine Hypothese jedoch nie mit 100%iger Sicherheit verifiziert werden. Auch aus der Sicht des Konstruktivismus (Watzlawik, 1996) ist es nicht möglich, eine Hypothese als einzig zutreffende Wahrheit zu beweisen, da Realitäten konstruiert werden und es daher viele und nicht eine 'wirkliche' Wahrheit gibt.

Trotzdem zielen Untersuchungen darauf, zu unterscheiden, Unterschiede 'zu erkennen', die Wahrscheinlichkeit des 'Passens' von Hypothesen und Interventionen (de Shazer 1989) zu erhöhen. Zur Anamnese hinzu kommt die Beurteilung des psychischen Befundes, oft auch eine körperliche Untersuchung und ein EEG. Kein Untersuchungsverfahren allein und auch nicht alle zusammen können eine Diagnose oder gar Ursache beweisen. Je mehr Variablen zueinander passen, desto wahrscheinlicher wird es, dass die Arbeitshypothese paßt und sich daraus erfolgreiche, d. h. der Struktur des Zielsystems angemessene Interventionen ableiten lassen (Spitczok von Brisinski, 1999).  

Indikation

Hinter der Frage, wann die Durchführung neurophysiologischer Basisdiagnostik indiziert ist, steckt die Frage, für welche Hypothesen neurophysiologische Basisdiagnostik zur Überprüfung geeignet ist. Dabei gilt, was oben bereits allgemein für Hypothesenprüfung dargelegt wurde: Hypothesen können niemals zu 100% bestätigt werden. Aber selbst eine Widerlegung der Hypothese ist oft nicht sicher möglich: in der Regel kann die Wahrscheinlichkeit des Passens einer Hypothese nur graduell beeinflußt werden durch zusätzliche Untersuchungsverfahren. Daraus leitet sich aber auch ab, dass die 'Härte' der Indikation von der subjektiv benötigten 'zusätzlichen' Wahrscheinlichkeit abhängt.
 

Beispiel

Typische Absencen im Grundschulalter gehören zu den Störungsbildern, die eine der höchsten Korrelationen mit dem EEG-Befund (generalisierte 3/s-spike-wave) haben. Trotzdem weisen nur 70% aller Kinder mit Absencen–Epilepsie im ersten EEG die typischen Muster auf. Erst durch wiederholte Ableitungen und zusätzliche Provokationsverfahren wie z. B. Schlafentzug, etc. läßt sich die Ausbeute auf ca. 95% erhöhen. Im Einzelfall heißt das aber: habe ich klinisch den Verdacht auf Abwesenheitszustände und finde ich im EEG keine 3/s-spike wave, werde ich je nach Härte des Verdachts auf Absencen weitere Ableitungen veranlassen oder ich verwerfe die Hypothese 'Absencen', stürze mich auf Differentialdiagnosen wie Hyperkinetisches Syndrom oder depressive Episode oder intellektuelle Behinderung, etc. Oder je nach Sicherheitsbedürfnis werde ich weitere Ableitungen veranlassen. Oder je nach Kenntnis vom Störungsbild. Oder je nach EEG-Kenntnissen. Oder ich mache einen probatorischen Behandlungsversuch mit Antikonvulsiva und pfeife auf die Verifizierung der Hypothese 'Absencen' durch das EEG.
 
Bei welchen Fragestellungen sollte neurophysiologische Basisdiagnostik durchgeführt werden?


Differentialdiagnose 

Verfahren 

Fragestellungen

Erste Achse MAS:

Aufmerksamkeitsstörungen

EEG

DD: Absencen, komplex partielle Anfälle, Tumor

 

EEG

vor und unter Therapie mit Stimulanzien, Antidepressiva oder
Neuroleptika: Risiko erhöhter zerebraler Erregbarkeit?

 

EEG

unter medikamentöser Therapie:
Vigilanzveränderung? Medikamentunverträglichkeit?

Suizidversuch, aggressive
oder depressive Verhaltensstörungen

EEG

Neurologischer Prozess? Medikamentenabusus?

Autismus und andere tiefgreifende Entwicklungsstörungen

EEG

 Hinweise auf Anfallsleiden oder hirnorganischen Prozess?

 

Schlaf-EEG

DD: Landau-Kleffner-Syndrom, ESES

 

EEG

vor und unter medikamentöser Therapie: 
Risiko erhöhter zerebraler Erregbarkeit?

 

EEG

 unter Therapie:
Vigilanzveränderung? Medikamentunverträglichkeit?

schizophrene Psychosen und paranoide Störungen

EEG 

Hinweise auf hirnorganischen Prozess?

 

EEG

vor und unter Neuroleptika-Therapie:
Risiko erhöhter zerebraler Erregbarkeit?

 

EEG

unter Neuroleptika-Therapie:
Vigilanzveränderung? Medikamentunverträglichkeit?

affektive Psychosen

EEG

Hinweise auf hirnorganischen Prozess?

 

EEG

vor und unter Therapie mit Antidepressiva und/oder Litium,
Antikonvulsiva: Risiko erhöhter zerebraler Erregbarkeit?

 

EEG

unter medikamentöser Therapie:
Vigilanzveränderung? Medikamentunverträglichkeit?

Konversionsstörungen:

Dissoziative Amnesie

EEG

DD: postiktale Amnesie bei Epilepsie

Dissoziative Fugue

EEG

DD: iktale oder postiktale Fugue bei Epilepsie

Dissoziativer Stupor, Trance

EEG

DD: nonkonvulsiver Status epileptikus

Dissoziative Krampfanfälle

EEG

 DD: Epilepsie

Dissoziative Bewegungsstörung 

EEG

DD: iktale oder postiktale Bewegungsstörung

 

EEG

Hinweise auf hirnorganischen Prozess?

 

EMG, NLG, SEP, MEP

 neurologische Störung?

 

ggfs. AEP, VEP 

DD: Encephalomyelitis disseminata

Dissoziative Sensibilitätsstörung

EEG

DD: iktale oder postiktale Sensibilitätsstörung

 

EEG

 Hinweise auf hirnorganischen Prozess?

 

EMG, NLG, SEP, MEP

neurologische Störung?

 

ggfs. AEP, VEP 

DD: Encephalomyelitis disseminata

Psychogene Taubheit

AEP, ggfs. ERP

DD: neurologische oder ohrenärztliche Störung

Psychogene Blindheit

(ggfs. Blitz–)VEP

DD: neurologische oder ophthalmologische Störung

pavor nocturnus 
u. a. Schlafstörungen

EEG

DD: Epilepsie

 

ggfs. Schlaf-EEG

DD: Epilepsie

unklare Bewußtseinstrübung 

EEG

DD: nonkonvulsiver Status epileptikus, hirnorganischer Prozess

Mutismus

EEG 

DD: partielle epileptische Anfälle, hirnorganischer Prozess

 

ggfs. Schlaf-EEG

DD: Landau-Kleffner-Syndrom, ESES

Angststörungen

EEG

DD: partielle epileptische Anfälle, hirnorganischer Prozess

Zweite Achse MAS:

Sprachentwicklungsstörung

 EEG, Schlaf-EEG

Rolando–Fokus?
DD: Landau-Kleffner-Syndrom, ESES

Wahrnehmungsstörungen, Lese–Rechtschreibstörung

EEG, Schlaf-EEG

Rolando–Fokus?
DD: ESES

 

ggfs. AEP

Hinweise für basale Störungen der auditiven Verarbeitung?

Dritte Achse MAS:

unterdurchschnittliche Intelligenz, intellektuelle Behinderung

EEG

DD: nonkonvulsiver Status epileptikus, hirnorganischer Prozess

Vierte Achse MAS:

Epilepsie

EEG, ggfs. Schlaf-EEG

Hirnorganischer Prozess? DD: partielle und/oder fokale Anfälle, Epilepsiesyndrom

 

 

vor und unter Therapie mit Antikonvulsiva:
Vigilanzveränderung? Medikamentunverträglichkeit?

Commotio/Contusio

EEG

Hinweise auf persistierende Hirnschädigung?

Chromosomale Störungen

EEG

cerebrale Störung?

Hirntumor

EEG

Hinweise für Befundverschlechterung?
Hinweise auf erhöhte cerebrale Erregbarkeit?

Stoffwechselstörungen

 EEG 

Hinweise für cerebrale Befundverschlechterung?
Hinweise auf erhöhte cerebrale Erregbarkeit?

Z. n. Meningoenzephalitis

EEG

Hinweise für erhöhte cerebrale Erregbarkeit?

 

AEP 

Hinweise für Störungen der auditiven Verarbeitung?

 

EEG und Epilepsien

Etwa 5% aller Kinder erleiden mindestens einen cerebralen Anfall, dabei handelt es sich in 4,5% um Gelegenheitsanfälle und bei ca. 0,5% um eine Epilepsie, d. h. unbehandelt häufiger auftretende cerebrale Anfälle. Zu Details der Diagnostik und Therapie der Epilepsien kann hier nicht eingegangen werden, es liegt jedoch eine Fülle von Literatur zu Thema vor (z. B. Stephan 1991, Doose 1995).

Die Differentialdiagnose der Epilepsien läßt sich oft nur unter Berücksichtigung des EEGs stellen: Herdbefunde im EEG sprechen für partielle oder ggfs. sekundär generalisierte Anfälle, generalisierte Entladungen in der Regel eher für generalisierte oder ggfs. sekundär generalisierte Anfälle. Auch Kombinationen kommen vor.

Zu unterscheiden ist zwischen iktalen, postiktalen und interiktalen EEG-Veränderungen.

So spricht bei klinisch beobachtbaren Absencen ein generalisiertes 3/s–spike–wave–Muster für eine typische Absence-Epilepsie, fokale sharp waves eher für komplex partielle Anfälle. Keine Zeichen erhöhter zerebraler Erregbarkeit sprechen eher gegen cerebrale Anfälle (unter Berücksichtigung des oben Gesagten).

Lassen sich im Ruhe-EEG keine Hinweise auf erhöhte zerebrale Erregbarkeit finden, sollten Schlaf-(Entzugs-)EEG und ggfs. Langzeitableitung folgen. Läßt sich dennoch trotz typischer Anfallsanamnese kein entsprechender EEG-Befund erheben, kann es sich um eine partielle Anfälle handeln, deren Fokus nicht vom Oberflächen-EEG erfaßt wird. Bei klinischem Verdacht auf pseudoepileptische Anfälle (dissoziative Krampfanfälle) trotz Hinweisen erhöhter zerebraler Erregbarkeit im EEG ist zu beachten, dass a)nicht selten bei einer Person sowohl epileptische als auch pseudoepileptische Anfälle auftreten; b) epileptische und pseudoepileptische Anfälle häufig nicht ohne Doppelbildaufzeichung (Video und simultanes EEG) zweifelsfrei unterschieden werden können: insbesondere Frotallappenanfälle können klinisch leicht mit pseudoepileptischen Anfällen verwechselt werden.

Wird das EEG als Verlaufskontrolle bzw. Indikator für den Therapieerfolg herangezogen, ist zu beachten, dass klinischer Befund (d. h. Frequenz und Schwere der cerebralen Anfälle) nicht notwendigerweise mit den EEG-Befunden übereinstimmt. Ein epileptologisches Bonmot sagt hierzu: "Wir behandeln die Anfälle und nicht das EEG". Die Korrelation zwischen klinischem Befund und interiktalem EEG hängt dabei vor allem von der Art der Epilepsie sowie von den verwendeten Antikonvulsiva ab: während sich bei typischer Absence-Epilepsie des Kindesalters eine sehr enge Korrelation mit dem Auftreten von 3/s-spike-wave-Komplexen beobachten läßt und daher das EEG besonders zur Beurteilung des Therapieerfolgs bzw. zur Verlaufskontrolle eignet, läßt sich bei benignen Partialepilepsien aus dem EEG nicht auf Schwere und Anzahl der cerebralen Anfälle schließen. Grand-mal-Epilepsien nehmen insgesamt eine Zwischenstellung ein. (siehe Abb.: 17-jähriger Junge mit atypischem Autismus, früher grand mal und atonische Anfälle, jetzt ohne antikonvulsive Therapie anfallsfrei, jedoch deutliche Hinweise generalisiert erhöhter zerebraler Erregbarkeit im EEG)

Etwas anders ist der Ansatz hinsichtlich kognitiver Beeinträchtigungen: hier wird derzeit angenommen (und es gibt mittlerweile mehrere Studienergebnisse, die diese Annahme stützen, z. B. Kasteleijn-Nolst Trenite 1995, Pietsch 1996), dass der Zusammenhang zwischen kognitiver Funktion und Entladungsfrequenz im EEG enger ist. Insbesondere bei statusartigen Entladungen (Landau-Kleffner-Syndrom, ESES, etc.) geht man davon aus, dass mit einer anhaltenden Besserung der kognitiven Funktionen, wie z. B. Sprache, nur zu rechnen ist, wenn das verwendete Antikonvulsivum in der Lage ist, die Entladungshäufigkeit im EEG zu verringern. Aus diesem Konzept leitet sich ab, dass zur Behandlung kognitiver Funktionen Antikonvulsiva wie Valproat oder Sultiam besser geeignet sind als z. B. Carbamazepin, da erstere das EEG "sanieren", letzteres trotz guter Wirkung auf Schwere und Frequenz der cerebralen Anfälle das EEG eher "verschlechtert", d. h. die Hinweise auf erhöhte zerebrale Erregbarkeit im EEG gleich bleiben oder zunehmen.

Befunderhebung

Eine Untersuchung verfolgt in der Regel den Zweck, ein Untersuchungsergebnis zu erhalten. Dieses erhält jedoch erst durch einen Beurteiler eine Bedeutung: selbst wenn das Objekt Blutdruckmeßgerät objektiv den Blutdruck anzeigt, bedarf es eines Subjekts (Patient oder Arzt), das den Meßwert abliest und (zwangsläufig subjektiv) bewertet (zu hoch? noch normal?). Selbst wenn es statistisch gut gesicherte Normwerte gibt, bedarf es eines weiteren subjektiven Beurteilungsschrittes, welche Konsequenzen aus dem Befund im Einzelfall (kontextbezogen) abzuleiten sind.

Ein Befund ist laut Duden (1996) eine Feststellung . Für eine Feststellung bedarf es immer eines Subjekts, das feststellt. Ein Befund wird durch einen Befunder erstellt: der Befunder sucht etwas und findet es oder nicht oder teilweise. Dabei sucht der Befunder nach Dingen, die er kennt, um die Beobachtungen einzuordnen. Der Mediziner sucht in der Regel nach als pathologisch zu bewertenden Auffälligkeiten. Findet er keine, ist der Befund ohne Befund . Ist die Untersuchung nicht nach den dafür vorgesehenen Regeln verlaufen (z. B. durch zuviel Unruhe Bewegungsartefakte), wird der Befund gegebenenfalls als nicht verwertbar gewertet.

Welche Hypothesen lassen sich aus Befunden neurophysiologischer Basisdiagnostik generieren?

Das psychiatrische EEG

Die Beurteilung des EEGs in der alltäglichen psychiatrischen Praxis erfolgt in der Regel immer noch weitestgehend beschränkt auf Konzepte einer neurologischen Ausschlußdiagnostik im Sinne Jungs (1950): Finden sich Hinweise für eine Epilepsie oder eine andere Hirnschädigung auf neurologischem Gebiet?

Fragt man nach den Gründen, warum kaum spezifisch psychiatrisch bedeutsame Konzepte in die alltägliche EEG-Praxis Eingang gefunden haben, tun sich nach Ulrich (1994, S. 14) zwei Möglichkeiten auf. Entweder lassen sich dem EEG grundsätzlich keine psychiatrierelevanten Aussagen entnehmen oder aber, wir haben es bisher nicht vermocht, tatsächlich enthaltene Informationen zu extrahieren. Als dritte Möglichkeit sehe ich an, dass wir zwar in der Lage sind, psychiatrierelevante Informationen zu extrahieren, wir bisher es jedoch nicht vermocht haben, diese Informationen gewinnbringend zu nutzen. Denn, während in Physik und Biologie ebenso wie in psychotherapeutischen Konzepten Subjektivität, Komplexität, Systemdenken, Multikausalität, etc. längst Berücksichtigung gefunden haben, stützt sich die alltägliche Praxis der EEG-Bewertung weiterhin weitestgehend auf Konzepte, zu deren Grundannahmen beobachterunabhängige Objektivität und linear-monokausale Ätiologie zählen. Daher wurde bisher überwiegend versucht, das EEG zur Hypothesenüberprüfung zu nutzen. Besonders in der alltäglichen kinder- und jugendpsychiatrischen Praxis ist bisher das EEG jedoch kaum zur Hypothesengenerierung genutzt worden (siehe Abb.: 17-jähriger Junge mit steilen Transienten posterior. Hypothese: visuelle Wahrnehmungsstörungen; die Hypothese konnte testpsychologisch bestätigt werden).

Normal, abnorm, spezifisch

Die etablierte Einstufung von EEG-Befunden als normal oder abnorm orientiert sich an neurologischen Normalitätskriterien. Ein aus neurologischer Sicht normaler Befund kann aber unter psychiatrischen Gesichtspunkten auffällig sein. Insgesamt ist Verwendung der Begriffe 'normal', 'abnorm' und 'Normvariante' im psychiatrischen Bereich sehr problematisch, kennt doch z. B. Gibbs (1982) etwa 30 spezifische Typen elektroenzephalographischer Normalität.

Spikes, sharp waves, etc. wurden in der Vergangenheit immer wieder gern als 'krampfspezifische' oder 'epileptiforme' Potentiale bezeichnet, als 'Hinweise auf erhöhte Krampfbereitschaft' oder gar als 'latente Anfälle'. Der Behauptung, dass sich eine erhöhte Krampfbereitschaft gemeinhin aus dem EEG ableiten läßt, ist jedoch zu widersprechen (Ulrich 1994, S. 23ff.): Goodin und Aminoff (1984) konnten anhand einer, die Sensitivität und Spezifität des EEGs in Bezug auf Epilepsie berücksichtigenden Modellrechnung veranschaulichen, dass die in der jeweiligen Grundgesamtheit zu erwartende Prävalenz von Epilepsien darüber entscheidet, ob das EEG einen diagnostischen Beitrag zu leisten vermag oder nicht. Die Autoren gingen dabei von der für die Gesamtbevölkerung ermittelten Prävalenz von 0,5% sowie für die eigene neurologisch–psychiatrische Klientel von 50% aus. Es fanden sich paroxysmale Potentiale bei 4% der anfallsfreien Patienten sowie bei 52% der Anfallspatienten. Für eine Modellstichprobe von n=1000 ergibt sich folgende Häufigkeitsverteilung (aus Ulrich 1994):
 
    Epilepsie   Epilepsieprävalenz
    ja nein  
spikes/sharp waves ja 3 40 0,5%, n = 1000
  nein 2 955  
  ja 260 20 50%, n = 1000
  nein 240 480  

Wie der Tabelle zu entnehmen ist, sind bei einer Epilepsieprävalenz von 0,5% 43 Merkmalsträger zu erwarten. 40 dieser Merkmalsträger wären Personen ohne Anfallsleiden, also falsch-Positive. In Anbetracht einer derart ungünstigen Relation zwischen echt–Positiven (n = 3, entsprechend 7% der Merkmalsträger) und falsch-positiven (n = 40, entsprechend 93% der Merkmalsträger) wäre es äußerst riskant, die Diagnose auf das EEG stützen zu wollen. Gehen wir allerdings von einer Prävalenz von 50% Anfallspatienten in der Grundgesamtheit aus – einer Annahme, wie sie für das, einer Epilepsieambulanz zur diagnostischen Abklärung zugewiesene Klientel realistisch erscheint –, dann stellt sich der diagnostische Stellenwert des EEGs völlig anders dar. Bei unveränderter Sensitivität und Spezifität wären bei n=1000 von den zu erwartenden 280 Merkmalsträgern nur 20 (7%) Patienten ohne ein Anfallsleiden, also falsch-Positive. 260 der Merkmalsträger (93%) hingegen wären auch Epileptiker und damit richtig-Positive. Bei einer Nutzen-Risiko-Abschätzung überwiegt hier klar der Nutzen.

Termini wie 'krampfspezifische Potentiale' oder 'Krampfpotentiale' sollten daher nicht benutzt werden. Das Auftreten von spikes, sharp waves, etc. läßt sich allenfalls als 'Anzeichen erhöhter cerebraler Erregbarkeit' auffassen.

Die Befundung

Die klassische neurologische Befundung geht vom Konzept der Notwendigkeit von weitestgehender Objektivität der EEG-Auswertung aus. Dazu soll die EEG-Kurve zunächst möglichst ohne jede Zusatzinformationen über den Patienten angeschaut und das Beobachtungsergebnis im Beschreibungsteil des EEG-Befundes schriftlich fixiert werden. Dadurch soll eine möglichst hohe Objektivität erzeugt werden, denn es wird angenommen, dass der Befunder durch Zusatzinformationen subjektiv beeinflußt und dadurch das Ergebnis verfälscht werden kann.

Der Beurteilungsteil des EEG-Befundes soll unter Würdigung von klinischen Zusatzinformationen über den Patienten vom Befunder gestaltet werden, gegebenenfalls unter Einbeziehung von Empfehlungen für den Behandler.

Dadurch soll eine möglichst hohe Praxisrelevanz erzeugt werden.

Unterhöhlt wird dieses Konzept u. a. von der Video-Doppelbildaufzeichnung, wo entweder eine auffällige Stelle im EEG gesucht und mit diesem Bias das simultane Videobild beurteilt wird oder eine auffällige Stelle in der Videoaufzeichnung gesucht und mit diesem Bias das simultane EEG beurteilt wird. Hierdurch wird die Praxisrelevanz des EEGs weiter erhöht!

Wir haben hier also ein Beispiel, bei dem die Anwendung eines subjektiven Bias bei der Befundung zur Erhöhung der praktischen Relevanz des EEG-Befundes genutzt wird.

Da es kinderneurologisch nur wenige (z. B. Hypsarrhythmie, Radermecker-Komplexe) und kinderpsychiatrisch gar keine EEG-Muster gibt, die, für sich alleine genommen, die Krankheitsdiagnose erlauben, ist die Aufgabe des EEG-Auswerters, sofern er nicht selber der behandelnde Arzt ist, in erster Linie, den Kliniker in einer mehrdimensionalen Diagnostik zu unterstützen. Allerdings kann die elektrophysiologische Zusatzinformation in diesem Rahmen nur dann optimal für den Patienten genutzt werden, wenn beide Ärzte gut kooperieren (Rothenberger 1987, S. 57–58).

Zum Begriff der Vigilanz

Im Bereich der klinischen Neurophysiologie wird der Begriff 'Vigilanz' häufig als Oberbegriff von Aufmerksamkeit und Wachheit verstanden. Lassen sich Abweichungen vom typischen Alpha–Typ des Ruhe-EEGs Mustern des (Ein–)Schlaf-EEGs zuordnen, so werden z. B. Hinweise auf eine 'Vigilanzminderung' als müdigkeitsbedingt interpretiert. Lassen sich diese Hinweise auf Vigilanzminderung trotz wachem, ausgeruhtem Zustand des Patienten auch in Kontrollableitungen nachweisen, stellt sich die Frage nach Störungen der Aufmerksamkeit.

Ein anderes Konstrukt von 'Vigilanz' versteht den Begriff als Ordnungsbegriff für das globale Funktionsniveau lebender Systeme: Head (1923) setzt sie mit "vital activity" gleich, Lairy und Dell (1957) sowie Bente (1964) binden dieses Konstrukt in ihre Konzeptionen psychophysiologischer Elektroenzephalographie ein, die durchaus mit Einsichten der neueren Hirnforschung in Einklang zu bringen sind: nach Lopes da Silva (1991) resultiert das EEG aus einem über das gesamte Ableitefeld hinweg kohärenten Netzwerk kooperativer neuraler Elemente. Empfindlichkeit und Reaktivität eines jeden Neurons hängen vom Erregungszustand aller anderen Neurone ab. Nach Ulrich (1994, S. 73) löst eine systemtheoretische Sicht des EEGs zunehmend das elementaristische Paradigma der kolumnären Rindenorganisation, das von einem additiv zu denkenden Mosaik funktionell isolierbarer Elemente ausgeht, ab.

Hier ergibt sich unter Berücksichtigung des Konstruktes 'Selbstähnlichkeit' aus der Chaostheorie die Möglichkeit zu einem interessanten Brückenschlag: analog zur systemischen Psychotherapie in der kinder- und Jugendpsychiatrie gewinnen Konzepte der Nichtlinearen Systemtheorie, Synergetik, Autopoiese, etc. zunehmend an Bedeutung. Ähnlich wie z. B. ein psychosozialer Prozess innerhalb eines Familiensystems kann das EEG als Prozess nichtlinearer, interagierender, synergetischer, sich selbstorganisierender Elemente verstanden werden.

Zum Begriff der Hirnreife

Nach Ulrich (1994, S. 74ff.) stehen die Konstrukte 'Vigilanz' und 'Maturation' zu einander im Verhältnis orthogonaler Koordinaten, sind auf zwei unterschiedliche, jedoch komplementäre Zeitraster bezogen. Dieser Komplementarität lasse sich u. a. jene von 'state' (aktueller, veränderlicher Zustand) und 'trate' (zustandsübergreifendes Phänomen, [Charakter–]Zug) an die Seite stellen: "Während nun die elektroenzephalographischen Vigilanzindikatoren ihr unmittelbares Verhaltenskorrelat in der Differenziertheit und der Disponibilität des boabachteten Verhaltens bzw. Erlebens finden, läßt sich für die elektroenzephalographischen Immaturitätsindikatoren lediglich eine Disposition zu bestimmten, in der Regel wohl maladaptiven Verhaltensweisen postulieren. Da eine Disposition aber unter günstigen Randbedingungen nicht realisiert zu werden braucht, ist bei Korrelationsstudien mit inkonsistenten, eventuell nur gruppenstatistisch bedeutsamen Ergebnissen zu rechnen."

Aus erwachsenenpsychiatrischer Perspektive ist die Annäherung des Konstruktes 'Reife' bzw. 'Maturation' an das 'trait'–Konstrukt nachvollziehbar, da eine 'Nachreifung' bei Erwachsenen zwar aus psychoanalytischer Sicht für möglich gehalten wird, allgemein kaum jedoch aus biologisch–psychiatrischer. Kindern und Jugendlichen traut man jedoch eine Nachreifung in nahezu jeder Hinsicht zu, so dass 'Maturation' eine Zwischenposition zwischen 'state' und 'trait' einnimmt.

Meines Erachtens kann die Beziehung von 'Vigilanz' und 'Maturation' auch folgendermaßen interpretiert werden: Da zur Beurteilung der Maturation sämtliche Vigilanzstadien herangezogen werden können und wahrscheinlich über die Zeit die Maturation mitgestaltet haben, kann Maturation als Summe aller Vigilanzzustände über einen Zeitraum gesehen werden.

Desweiteren kann unterschieden werden zwischen 'Hirnreife' und 'Hirnreifung': Hirnreife ist als Querschnittmaß die Summe aller Vigilanzzustände über einen kurzen Zeitrum (in der Regel über die Dauer der EEG-Ableitung), Hirnreifung als Längsschnittmaß die Summe aller Vigilanzzustände über einen längeren Zeitraum (vom Anfang der Erstableitung bis zum Ende einer Kontrollableitung nach Monaten oder Jahren).

Rothenberger (1987, S. 65) bevorzugt die Begriffe 'Reifungsverzögerung' und 'Reifungsabweichung': bei einem einmalig abgeleiteten EEG könne dann von einer Reifungsverzögerung gesprochen werden, wenn der Befund nicht dem chronologischen Alter des Kindes entspricht, aber den Normen einer früheren Altersstufe zugeordnet werden kann. Kann der Befund jedoch nicht auf der chronologischen Achse quasi verschoben werden, so müsse von einer Entwicklungsabweichung gesprochen werden. Von einer Reifungsverzögerung sei zu erwarten, dass sie im Verlaufe mehrerer Ableitungen in ein altersadäquates EEG übergeht. Eine 'Reifungsakzeleration', wie z. B. bei Kleinkindern ein hinsichtlich des Alters 'zu gut' ausgeprägter ('supernormaler') Alpha-Grundrhythmus im Zusammenhang mit Verhaltensproblemen und niedriger Intelligenz (Niedermeyer und Lopes da Silva 1993) findet in dieser Klassifikation jedoch schwer einen Platz. Aus systemischer Sicht könnte die außerordentliche Alpha-Ausprägung z. B. als Versuch einer Kompensation kognitiver Probleme oder als (vielleicht noch ungenutzte) Stärke (Ressource) gesehen werden.

Das EEG als Vigilanz–Indikator

Zur Beurteilung der Vigilanz fand zunächst die Wachen und Schlafen berücksichtigende Einteilung in 5 Stadien nach Loomis et al. (1937) Verbreitung. Die subvigilen Intermediärstadien sowie das Einschlaf- und Leichtschlafstadium können weiter unterteilt werden (Ulrich 1994), während derer sich z. T. Muster zeigen, die hohe Ähnlichkeit zu Varianten des Grundrhythmus' (wie z. B. Niederspannungs-EEG, Beta-EEG) zeigen. Allgemein setzte sich jedoch weitgehend die Einteilung nach Dement und Kleitman (1957) durch, in der der Interessenschwerpunkt zum Schlaf hin verschoben ist (4 non-REM Stadien plus REM-Stadium).

Wie bereits oben erwähnt, kann ein wiederholt im entspannten, ausgeschlafenen Ruhe-Zustand abgeleitetes EEG, dass nicht das übliche, diesem Zustand entsprechende EEG- Muster aufweist, auf Störungen der Aufmerksamkeit oder allgemein der Vigilanz hinweisen. Solche Befunde sind jedoch nicht Äthiologie-spezifisch. Sie kommen u. a. vor bei Schlafstörungen, Psychosen, Kleine-Levin-Syndrom, Anorexia nervosa, medikamentös bedingt, bei intracranialer Raumforderung, etc.

Das EEG als Indikator von Hirnreife


Allgemein läßt sich sagen, dass in den ersten 10 Lebensjahren dominierende Frequenz, Amplituden und Synchronisationsgrad zunehmen, allerdings regional unterschiedlich: aufgrund der Akzentuierung dieser Entwicklung über hinteren Regionen kommt es zu einer topographischen Differenzierung. Langsame, diffuse, unregelmäßige Aktivität nimmt ab, rhythmische Aktivität im Alpha-Band nimmt zu. Um das 3. bis 4. Lebensjahr findet sich passager eine intermittierende rechts-posteriore Betonung unregelmäßiger langsamer Wellen (Ulrich 1994). Spätestens um das 9. Lebensjahr zeigt die Alpha-Grundaktivität ein posteriores Ausprägungsmaximum und unterscheidet sich vom Erwachsenen-EEG noch durch einen höheren Anteil langsamer unterlagernder Wellen. Im Übergang vom Wachen zum Schlaf zeigen sich noch bis in die Pubertät und darüber hinaus Gruppen und Folgen rhythmischer, höheramplitudiger, frontal betonter Wellen um 6–7/s (bei jüngeren Kindern 3–5/s).

Hinsichtlich der altersabhängigen Entwicklung der dominierenden Frequenz des Grundrhythmus' sind wiederholt mittels quantitativ–statistischer Verfahren Normkurven erstellt worden (Schmid 1995, Übersichten bei Niebeling 1980 und Rothenberger 1987). Oft handelt es sich jedoch nicht um repräsentative, sondern um selektierte Stichproben. Desweiteren stellt sich in diesem Zusammenhang die Bedeutung der 'Varianten' des 'normalen' EEGs wie EEG vom Beta-Typ, Niederspannungs-EEG, schnelle und langsame Alpha-Variante sowie 4/s–Grundrhythmusvariante. Grundrhytmus-Frequenz-Normkurven, selbst unter der Angabe von Perzentilen, kann also nicht ein ähnlicher Stellenwert zuerkannt werden wie etwa Wachstumskurven oder testpsychologischen Normwerten. Auf keinen Fall taugen sie als alleiniges Kriterium zur 'objektiven' Reifungsbestimmung. Entstand das EEG jedoch unter unauffälligen Ruhe-Bedingungen und ergeben sich keine Hinweise für eine der o. g. Varianten, können diese Normkurven zumindest als grober Anhalt für die Beurteilung der Frequenz des Grundrhythmus dienen. Zusätzlich müssen natürlich die übrigen altersabhängigen Variablen wie topographische Differenzierung, Ausprägung, Rhythmisierung, Anteil anderer Frequenzen, etc. Berücksichtigung finden (siehe Abb.: posteriore Delta–Transienten bei 18jährigem mit psychosexuellem Entwicklungsrückstand).

Zum Begriff der zerebralen Dysfunktion

Vermehrt Delta- und Theta-Wellen, gering ausgeprägter Alpha-Rhythmus oder abnorme Rhythmisierung, nicht altersgemäßer Alpha-Theta-Quotient, ungenügende topographische Differenzierung der Alpha–Wellen, mangelnde Synchronizität zwischen linker und rechter Hemisphäre, parietookzipital Auftreten von steileren Wellen, scharfe Wellen mit Betonung über zentralen Regionen, vermehrt Gruppen von Beta-Wellen (ohne Medikamenteneinfluß) und übermäßige Reaktion unter Hyperventilation sind nach Ansicht von Rothenberger (1987, S. 59–65) Hinweise auf eine zerebrale Dysfunktion mit oder ohne klinische Bedeutsamkeit. Aus heutiger Sicht sollte mit dem Begriff 'zerebrale Dysfunktion' jedoch nicht das überholte (Schmidt 1992) Konzept der 'Minimalen zerebralen Dysfunktion' (MCD) verbunden werden. Aus systemischer Sicht bleibt vorerst auch unklar, ob es sich bei den geschilderten Auffälligkeiten um Fehlfunktionen des Gehirns handelt oder um Kompensationsfunktionen als Reaktion auf besondere soziale, psychische, kognitive, sensomotorische und/oder andere Probleme handelt. Zumindest läßt sich aus solch einem auffälligen EEG-Befund nicht sicher ableiten, dass das Gehirn 'kaputt ist' oder 'falsch funktioniert'.

Hinweise auf erhöhte cerebrale Erregbarkeit

Generalisierte spikes und sharp waves

EEG-Olofsson et al. (1971) fanden in ihrer Untersuchung zur Entwicklung des Elektroenzephalogramms 'normaler' Kinder im Alter von 1–15 Jahren (n = 743) im Ruhe-EEG in 0,8% generalisierte Paroxysmen. Es handelte sich jedoch nicht um eine Zufallsstichprobe, sondern um eine unter pädiatrischen und neurologischen Gesichtspunkten selektierte Stichprobe 'unauffälliger' Kinder mit zahlreichen Ausschlußkriterien, jedoch ohne spezifisch-kinderpsychiatrische Untersuchungen. In der Tat erbrachte eine kinderpsychiatrische Nachuntersuchung dieser Stichprobe (Bosaeus und Sellden 1979) bei Kindern mit auffälligem EEG-Befund deutlich häufiger kinderpsychiatrische Störungen als bei Kindern mit unauffälligem EEG-Befund.

Fokale spikes und sharp waves

EEG-Olofsson et al. (1971) fanden in ihrer bereits oben erwähnten Untersuchung im Ruhe-EEG in 1,9% fokale spikes oder sharp waves, die überwiegend die typischen Charakteristika des Rolando Fokus aufwiesen.


Fallbeispiel

Die Abbildung (Abb. f1: EEG-Beispiel spike wave Fokus re frontocentral) zeigt einen Ausschnitt aus der EEG-Kurve eines 7;10jährigen Jungen, der wegen einer Störung des Sozialverhaltens zu uns in die kinder- und jugendpsychiatrische Ambulanz kam. Das Ruhe-EEG wurde routinemäßig durchgeführt und zeigt einen recht unspektakulären Fokus rechts frontozentral, dessen Ausprägung sich unter starker Hyperventilation eher abschwächte. Nach Schlafentzug zeigte sich die typische Aktivierung mit Erhöhung der Entladungsfrequenz und Ausbreitung bis temporal (siehe Abb. f2: spike wave Fokus re frontocentral nach Schlafentzug), und (siehe Abb. f3: spike wave Fokus re frontocentral im Schlaf).

Da der Eindruck entstand, dass bei der Kindesmutter Unsicherheiten in der Erziehung im Vordergrund standen, erhielt die Kindesmutter zwei Beratungsgespräche. Hiernach berichtete sie, dass sich das aggressive Verhalten des Jungen verbessert habe, so dass sich keine Indikation für weitere Diagnose- und Behandlungsmaßnahmen ergaben. Der Junge besuchte zu diesem Zeitpunkt die erste Klasse, Hinweise auf Leistungsprobleme ergaben sich nicht.

Zwei Jahre später wurde der Junge erneut von der Kindesmutter vorgestellt, der Rolando-Fokus hatte sich zurückgebildet, eine testpsychologische Untersuchung ergab eine Legasthenie. Desweiteren ergab sich der Verdacht auf ein hyperkinetisches Syndrom.

Bei dem 6;2jährigen Bruder wurde ebenfalls ein Ruhe-EEG abgeleitet, das einen Fokus re parietotemporookzital zeigte, der durch Augenöffnen nicht vollständig blockiert wurde (siehe Abb. f4: spike wave Fokus re okzipital). Es zeigte sich ebenfalls die typische Aktivierung durch Schlafentzug und Schlaf. Die Kontrollableitung zwei Jahre später zeigte keinerlei Auffälligkeiten mehr, der klinische und testpsychologische Befund war ebenfalls unauffällig.

Bei beiden Jungen traten zu keinem Zeitpunkt cerebrale Anfälle auf.


Altersverteilung – genetische Aspekte

Der Rolando Fokus tritt in etwa 60–70% der Fälle unilateral auf, wobei die Seite in aufeinanderfolgenden Ableitungen wechseln kann. In ca. 30–40% finden sich bilateral Foki, jedoch meist asynchron und asymmetrisch in den Amplituden. In bis zu 37,5% können auch zusätzliche Herde in anderen Regionen auftreten (frontal, okzipital, parietal oder posterior-temporal). In 10–20% kommen zusätzlich generalisierte bilateral synchrone spike wave vor.

Der Fokus tritt ab dem 3. Lebensjahr auf und verschwindet spätestens mit der Pubertät. In bis zu 68% der Verwandten ersten und zweiten Grades finden sich Fieberkrämpfe oder Anfälle in der Anamnese bzw. Entladungen im EEG. Vermutet wird ein autosomal dominanter Erbgang mit altersabhängiger, jedoch unvollständiger Penetranz (Rösinger 1984).


Bezug zu Diagnosen der Achse I MAS: klinisch–psychiatrisches Syndrom

Die meisten Studien weisen einerseits keine präzisen Angaben zu Diagnosen der ersten Achse auf und untersuchen andererseits meist Kinder mit cerebralen Anfällen oder unterscheiden in ihren Ergebnissen nicht zwischen Patienten mit und solchen ohne cerebrale Anfälle. Cavazzuti et al. (1980) fanden unter 27 Kindern ohne Anfälle 15 mit emotionalen Störungen und 2 mit Hyperaktivität, die Störungen hielten nach Rückbildung des Fokus' an. Verhaltensauffälligkeiten und Lernstörungen fanden van der Meij et al. (1993) bei 7 von 10 kindern mit Rolandischen spikes ohne Anfälle. De Weerd und Arts (1993) fanden unter 10 Patienten ohne Anfälle bei 2 Attention Deficit Disorder und bei 2 Pavor nocturnus. Pietsch et al. (1996) berichteten über 20 Patienten mit Rolando Fokus ohne Anfälle, die sich nicht von 20 Patienten mit Anfällen unterschieden. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe zeigten die insgesamt 40 Patienten mit Rolando Fokus etwas höhere T-Werte in der Child Behavior Checklist, wobei soziale Probleme, delinquentes Verhalten und schizoid–zwanghaftes Verhalten im Vordergrund standen. Die Lokalisation hatte keinen Einfluß auf die Symptomatik.

In einer eigenen Untersuchung (Spitczok von Brisinski et al. 1997a–c) fanden wir unter 3864 EEG's unserer kinder- und jugendpsychiatrischen Inanspruchnahmepopulation bei 35 Patienten einen Rolando Fokus ohne cerebrale Anfälle, davon bei 14 rechtsseitig, 11 linksseitig und 10 bilateral. Die Altersspanne betrug 3;8 bis 12;11 Jahre (M = 8;2 Jahre). Es zeigte sich eine Knabenwendigkeit von 5:1. Für die kinder- und jugendpsychiatrische Inanspruchnahmepopulation allgemein besteht in diesem Alter eine Knabenwendigkeit von 2:1 (p<0.05). Die häufigsten Diagnosen auf der ersten Achse waren in absteigender Reihenfolge: Emotionale Störungen, kominierte Störungen des Sozialverhaltens und der Emotionen, ohne Störung sowie hyperkinetische Störungen. Dabei traten bei den emotionalen Störungen rechtsseitige Foki etwas häufiger auf, bei den hyperkinetischen Störungen linksseitige und bei den kombinierten Störungen bilaterale. Dies steht im Einklang mit vermehrten Auffälligkeiten im EEG über der linken Hemisphäre bei depressiven Störungen (Hughes 1996). Ulrich (1994) berichtet von Impulskontrollstörungen bei psychiatrischen Patienten mit Hinweisen auf erhöhte zerebrale Erregbarkeit im anterioren Bereich.


Bezug zu Diagnosen der Achse II MAS: umschriebene Entwicklungsstörungen

Von Aster et al. (1987) fanden bei 20 Kindern mit fokalen Entladungen unterschiedlicher Lokalisation für linksseitige Foki deutlich eingeschränkte Kapazitätsleistung des akustischen, entscheidungsabhängigen Kurzzeitgedächtnisses für sequentielle sprachliche Reize. Doose und Baier (1989) fanden bei 44 Kindern in 21% komplexe Entwicklungsretardierungen, 11% eine Sprachentwickungsstörung und 7% eine Legasthenie. Pietsch et al. (1996) fanden bei 20 Kindern ohne und 20 mit Anfällen im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Entladungstätigkeit einen signifikant erniedrigten Handlungs-IQ (p<0.01) mit Abhängigkeit von der Entladungsaktivität, sowie visuelle Wahrnehmung und Erinnerungsleistungen erniedrigt ohne Einfluß der Lokalisation und Anfallshäufigkeit. Dieselbe Arbeitsgruppe (Weglage et al. 1997) hat mittlerweile 40 Kinder mit zentrotemporalen Spikes untersucht im Vergleich zu 40 Gesunden und konnte die Ergebnisse bestätigen. Pott und Remschmidt (1996) fanden bei 30 Kindern im Vergleich zur Stichprobe von EEG-Olofsson et al. (1971) einen höheren Anteil an fokalen Entladungen bei Jungen mit Legasthenie (5,7%), Jungen mit motorischer Entwicklungsstörung (9,6%, p < 0.0001) und Mädchen mit Sprachentwicklungsstörung (9,1%). In unserer Studie (Spitczok von Brisinski et al. 1997b) hatten von 35 Kindern 29 (83%, p<0.01) Teilleistungsstörungen (in aufsteigender Reihenfolge: umschriebene Entwicklungsstörungen der Sprache, schulischer Fertigkeiten, motorischer Funktionen, kombinierte).

Bezug zu Diagnosen der Achse III MAS: Intelligenzniveau

Zur Achse III liegen keine informativen Studien vor, da die meisten Studien unterdurchschnittliche Intelligenz als Ausschlußkriterium ansehen, obwohl Rolando Fokus-typische Befunde auch bei Kindern mit Lernbehinderung oder geistiger Behinderung auftreten können. Natürlich drücken Teilleistungsstörungen den Gesamt–IQ oft nach unten.

Bezug zu Diagnosen der Achse IV MAS: körperliche Symptomatik

Nur etwa 5 bis 8% der Kinder mit Rolando Fokus bekommen cerebrale Anfälle. Außerdem treten Rolando Fokus-typische Befunde auch bei Kindern mit den unterschiedlichen ZNS-Läsionen auf (Feucht und Benninger 1995) sowie bei anderen somatischen Erkrankungen.

Bezug zu Diagnosen der Achse V MAS: abnorme psychosoziale Umstände

Kinder mit Rolando Fokus haben häufiger Angehörige mit Anfallsleiden (Feucht und Benninger 1995). In unserer Studie (Spitczok von Brisinski et al. 1997c) hatten von 35 Kindern nur 4 (11%, p>0.05) Verwandte mit Anfallsleiden, jedoch 19 (54%) Verwandte mit einer Alkoholproblematik (p<0.001), während andere abnorme psychosoziale Umstände nicht signifikant gehäuft auftraten.

Transiente kognitive Beeinträchtigungen

Bei generalisierten oder fokalen Entladungen mit einer Dauer von 10 Sekunden oder weniger sind klinisch oft keine Symptome sicher beobachtbar. Gerade bei erstgradigen Verwandten von Menschen mit einer Epilepsie treten im EEG oft spikes oder sharp waves auf, ohne dass es zu erkennbaren cerebralen Anfällen kommt. Das EEG-Muster wird dann gerne als genetisch bedingtes (Rösinger, 1984), klinisch irrelevantes Muster interpretiert. Untersucht man Menschen mit sogenannten subklinischen Entladungen jedoch unter Zuhilfenahme simultan durchgeführter computerunterstützter neuropsychologischer Testung, ergeben sich bei etwa der Hälfte der Untersuchten Hinweise auf transiente kognitive Beeinträchtigungen. Mehrere Studien zeigten negative Effekte subklinischer Entladungen im EEG auf Leistungen im Wahl-Reaktionstest, im Kurzzeitgedächtnis, auf schulische Fertigkeiten wie Lesen, Schreiben und Rechnen. Dabei ergaben sich bei linkshemisphärisch betonten Entladungen vor allem Probleme im Lesen und bei rechtshemisphärisch betonten Entladungen vor allem Problemeim Bereich der räumlich–visuellen Wahrnehmung. Ein Teil der Kinder mit entladungsbedingten transienten kognitiven Beeinträchtigungen zeigt verbesserte Leistungen, wenn die Entladungen mittels Antikonvulsiva unterdrückt werden (Kasteleijn–Nolst Trenite, 1995).

Nonkonvulsive elektrische Staten

ESES ist die Abkürzung für 'electrical status epilepticus during slow sleep', auch bekannt als CSWS entsprechend 'continous spikes and waves during slow sleep': gemeint ist eine statusartige Häufung von Entladungen während des non-REM-Schlafs (der mit langsamen Wellen im EEG einhergeht). Je nach Autor müssen dabei die Entladungen in mindestens 50% bzw. 85% des non-REM-Schlafs auftreten. Das Muster tritt typischerweise im Alter zwischen 4,5 und 14 Jahren auf und kann mit deutlicher kognitiver Beeinträchtigung einhergehen. Cerebrale Anfälle können auftreten oder fehlen. Es kann mit Auftreten der Staten ein schwerer Abfall in intellektuellen Fähigkeiten auftreten, Sprachzerfall, Gedächtnisstörungen, aggressiv gefärbte Verhaltensstörungen. Antikonvulsiva helfen oft nicht oder nur vorübergehend, Ähnliches gilt für Steroide. Ergänzend zur logopädischen, neuropychologischen und gegebenenfalls verhaltenstherapeutischen Therapie ist jedoch ein medikamentöser Behandlungsversuch mit dem Ziel der EEG-Sanierung in der Regel dringend indiziert. Es bestehen Übergänge zum Landau-Kleffner-Syndrom, zur benignen Partialepilepsie und zum Lennox-Gastaut-Syndrom.

Beim Landau-Kleffner-Syndrom steht eine im Alter Aphasie im Vordergrund, die Entladungshäufigkeit ist oft geringer als 85%. Die benignen Partialepilepsien sind meistens nur 'benigne' hinsichtlich der cerebralen Anfälle, nicht jedoch der Teilleistungsstörungen, die sich kaum oder nur langsam zurückbilden. Oft wird die geforderte Entladungshäufigkeit im non-REM-Schlaf nicht erreicht. Beim Lennox-Gastaut-Syndrom kommt es im Gegensatz zum ESES auch zu tonischen Anfällen sowie innerhalb der REM–Phasen zu raschen spike-bursts. Der Entladungsindex liegt ebenfalls meist unterhalb 50% (Tassinari et al. 1992).

Periodische generalisierte polymorphe Komplexe

Radermecker–Komplexe gelten als pathognomonisch für die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE), eine Slowvirus–Infektion durch intracerebrale Masernviruspersistenz. Initialsymptome der SSPE sind oft psychische Auffälligkeiten wie Nachlassen der kognitiven Leistungsfähigkeit, Verhaltensstörungen, Wesensänderungen, Desorientiertheit, Halluzinationen und Sprachauffälligkeiten. Etwa ein Drittel der Patienten wird daher initial in kinder- und jugendpsychiatrischen Einrichtungen unter dem Verdacht einer Psychose behandelt (Hoppen und Jacobi, 1993). Die Radermecker-Komplexe haben eine Dauer von 0,5–1s und treten in Abständen von 4–10 s auf. Die Intervaldauer von mehreren Sekunden ist das entscheidende Kriterium für die Diagnose SSPE, da periodisch wiederkehrende Phänomene im EEG auch aus anderen Gründen auftreten, z. B. bei metabolisch-toxischen Enzephalopathien, dann aber mit einem Abstand von etwa 1 s. Die typischen Radermecker–Komplexe bilden sich allerdings erst allmählich heraus, so dass anfangs die Diagnose nur verdachtsweise möglich ist. In Verbindung mit einer entsprechenden Anamnese und dem klinischen Befund können Potentialformen, die sich in auffälliger Weise ständig wiederkehrend aus einer Allgemeinveränderung hervorheben, die Diagnose einer SSPE schon frühzeitig nahelegen (Zschocke, 1995).

Alpha–Aktivität

Die bei erwachsenen Depressiven in zahlreichen Studien gefundene frontale Asymmetrie der Alpha–Power im quantitativen EEG mit einer verminderten Alpha–Aktivität über der rechten Hemisphäre ist auch bei depressiv-ängstlichen Kindern und Jugendlichen gruppenstatistisch beobachtbar (Spitczok von Brisinski et al. 1997d). Im Rahmen einer herkömmlichen visuellen Analyse des einzelnen EEGs ist dieser Befund jedoch häufig schwer erkennbar.

Posterior tritt bei Rechtshändern die Alpha-Aktivität oft rechtsbetont auf, bis um 50% geminderte Ausprägung links posterior ist noch nicht als auffällig einzustufen. Bei Linksbetonung sollte die Minderausprägung rechts posterior jedoch nicht größer als 25% sein (Markand 1990).

Hinsichtlich der Morphodynamik können bei Jugendlichen zum Teil ähnliche Beobachtungen gemacht werden, wie sie für Erwachsene beschrieben werden (Übersicht bei Ulrich 1994): bei affektiven Störungen vom episodischen depressiven Typ herrscht oft eher ein kontinuierlicher, gut ausgeprägter, eher monoton anmutender Alpha-Grundrhythmus mit Tendenz zur Ausbreitung auf die vorderen Regionen und verminderter Variabilität der Amplituden vor 'Dynamische Rigidität' nach Ulrich). Ein gegensätzliches Bild mit gesteigerter Variabilität elektroenzephalographischer Musterdynamik einschließlich Spannungsabnahme, Desynchronisation und Beta-Zunahme, dann Beta-Abnahme und Zunahme langsamer Wellen ('Dynamische Labilität') entsprechend Vigilanz–Stadium B (Loomis et al. 1937) ist dagegen vor allem bei Manien und schizophrenen Psychosen zu finden (siehe Abb.: Dynamische Rigidität bei 16jährigem Mädchen mit depressiver Störung).

Beta-Aktivität

Frontal betonte 18-24/s-Beta-Wellen mit mittlerer Amplitude sind bei fraglicher oder verschleierter Medikamentenintoxikation und bei suizidal gefährdeten und medikamentenabhängigen Jugendlichen manchmal der erste Hinweis auf die Problematik und bieten einen Anknüpfungspunkt für ein Gespräch darüber (Rothenberger, 1987).

Vermehrte Beta-Aktiviät im EEG läßt aber differentialdiagnostisch außer an medikamentös (vor allem Barbiturate und Benzodiazepine) bedingte Beta-Wellen auch an müdikeitsbedingte (subvigile) Beta-Aktivität, o. g. dynamische Labilität, genetisch bedingte Grundaktivität vom Beta-Typ als Normvariante oder an nicht medikamentös bedingte übermäßige anterior betonter Beta-Aktivität im Wachzustand denken.

Letztere Aktivität mit einer mittleren Amplitude von über 50 yV findet sich innerhalb einer typischen kinder- und jugendpsychiatrischen Inanspruchnahmepopulation mit einer Häufigkeit von etwa 4–5%. Sie verschwindet im Schlaf. Bohn und Spitczok von Brisinski (1993) fanden zum Zeitpunkt der EEG-Ableitung in über 60% der Betroffenen eine klinisch beobachtbare und testdiagnostisch bestätigte umschriebene Entwicklungsstörung sensomotorischer Funktionen, bei weiteren 30% zumindest anamnestisch Hinweise auf eine verzögerte sensomotorische Entwicklung. Im Vergleich zu einer kinderpsychiatrischen Kontrollgruppe mit sensomotorischer Entwicklungsstörung, jedoch ohne auffällige Beta-Aktivität, ergab sich eine Betonung somatosensorischer Perzeptionsstörungen bei Kindern mit übermäßiger Beta-Aktivität (siehe Abb.: nicht medikamentös und nicht subvigil bedingte, übermäßige präzentrale Beta-Aktivität bei sensorischer Perzeptionsstörung; Abb.: EEG vom Beta-Typ; Abb.: Aufgrund leicht vermehrter Beta-Aktivität Verdacht auf Medikamentenabusus bei 15jährigem Jungen mit Alkoholabusus).

Weitere lokale Auffälligkeiten

Rothenberger und Moll (1994) beobachteten intermittierende links parietale Alpha–Desynchronisation (ILPAD) als ein spontan auftretendes Muster im Routine-EEG, dass relativ spezifisch für Kinder mit Teilleistungsstörungen in den Bereichen Sprechen, Sprache, Lesen und Buchstabieren zu sein scheint.

Ulrich (1997) berichtet über eine enge Korrelation zwischen intermittierend links posterior betonter unregelmäßiger langsamer Aktivität (ILP) und umschriebener Lese–Rechtschreibstörung (p<0.001) (siehe Abb.: 8-jähriger Junge mit Störung des Sozialverhaltens: ILPAD bei Lese–Rechtschreibstörung).

Weitere gemischte Auffälligkeiten

Das Angelman Syndrom (Happy Puppet) ist eine chromosomale Störung mit mentaler Retardierung, schwer ausgeprägter Sprachentwicklungsstörung, ataktischem puppenartigen Gang, hüpfenden Bewegungen und unkontrollierten Lachattacken. Es zeigt sich ab dem ersten Lebensjahr ein typisches EEG-Muster sowohl im Wachzustand als auch im Schlaf: 1. persistierende rhythmische 4–6/s–Aktivität, oft über 200yV, nicht mit Müdigkeit assoziiert; 2. Strecken rhythmischer 2–3/s–Aktivität mit Amplituden von 200–500 yV, oft anterior betont und manchmal in Verbindung mit Entladungen als spike-wave-Komplexe; 3. spikes gemischt mit 3–4/s-Komponenten bis 200 yV und mehr, posterior betont und akzentuiert oder provoziert durch Augenschluß (Boyd et al. 1988). Dabei können die drei Komponenten in variabler Ausprägung im selben EEG oder im Laufe von Verlaufskontrollen beobachtet werden.

Ausblick

Diagnostik ist in der Regel besonders nützlich, wenn sich daraus (unmittelbar oder mittelbar) positive Veränderungen hinsichtlich des präsentierten Problems ergeben. Dabei kann die Diagnostik selbst schon eine Intervention darstellen: so habe ich schon mehrfach erlebt und auch von Kollegen geschildert bekommen, dass nach erstmaliger EEG-Ableitung sich die Problematik besserte. Dies kann im Sinne eines Placebo-Effektes interpretiert werden. Eine andere Sichtweise wäre, Parallelen zu Strömungen der systemischen Psychotherapie, die Fragen bereits als Interventionen ansehen (Tomm 1994), zu ziehen.

Wesentlich häufiger dürfte im Alltag sicher sein, dass sich allein durch die Ableitung noch keine spürbare Veränderung der präsentierten Problematik ergibt. Erst die Befundung und daraus die Ableitung von Interventionen scheinen geeignet, relevante Veränderung zu erreichen. Üblicherweise veranlaßt der Arzt nach der Interpretation des EEGs entweder keine weiteren Maßnahmen, eine bestimmte Therapie oder aber weitere Diagnostik. So gesehen ist der Patient nur mittelbar berührt von der Interpretation des EEGs.

Ebenso möglich ist es aber auch, aus dem EEG Hypothesen zu generieren und sie innerhalb eines psychotherapeutischen Prozesses dem Patienten bzw. der Familie anzubieten, analog der Vorgehensweise des Reflecting Teams nach Andersen (1990), wo der Familie während der Reflektionsphase Hypothesen angeboten werden. Dabei ist auch eine Verbindung mit tiefenpsychologischen Konstrukten möglich: Nehmen wir an, wir erkennen im EEG ein der Dynamischen Rigidität entsprechendes Muster (s. o.). Generieren wir nun die Hypothese, dass eine depressive Struktur vorliegt, können wir ressourcenorientiert die positiven Eigenschaften, die häufig mit einer depressiven Struktur in Verbindung stehen, wie z. B. Gefühlswärme, Verzichtbereitschaft, Hilfsbereitschaft (Klußmann 1993), als weitere Hypothesen in die (Einzel- oder Familien-)Therapie einbringen.

Zentrales Weiterbildungsseminar der drei Fachverbände für kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie (BAG, BKJPP und DGKJP) auf der Jahrestagung des BKJPP, Landau 1998.

Erschienen in Forum der kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1999,
Heft II, S. 24–58


Anschrift des Verfassers
Dr. med. Ingo Spitczok von Brisinski
Abteilung 1 der Kliniken für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters, Rheinische Kliniken Viersen, Postfach 12 03 40, 41721 Viersen
Tel.: 0 21 62 – 96 50 05
Fax: 0 21 62 – 96 50 38
E-Mail: i.spitczok-von-brisinski@lvr.de
 

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